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I mwbgvirus linfotropici delle cellule T umane, abbreviato mwbwHTLV (dall'inglese mwcaHuman T-lymphotropic virus),cite-ref-1[1] chiamati anche mwdqvirus della mwdgleucemia a cellule T umana, o ancora mwdwvirus T-linfotropici umani, sono un gruppo di mwearetrovirus classificati come mweqoncovirus.

• Struttura e replicazione

• Classificazione

• Patogenesi

• Diagnosi

• Trattamento e prevenzione

• Note

• Bibliografia

• Voci correlate

• Altri progetti

Il virus HTLV-1 una volta entrato nell'ospite aderisce alle cellule linfociti T e si fonde con la cellula.

La mwfgtrascrittasi inversa del virus trasforma l'mwfwRNA in mwgaDNA, che viene incorporato nel nucleo della cellula infettata, da dove vengono prodotti degli mwgqmRNA che, arrivati ai mwggribosomi, vengono tradotti in proteine virali che poi vengono assemblate nel nuovo virus.

Una volta satura, la mwhamembrana cellulare si sfalda e i nuovi virus vanno a infettare altri linfociti T.

I metodi di trasmissione sono identici al virus mwhgHIV, cioè per via mwhwverticalemwia : sessuale e per via ematica.

Attualmente, sono noti cinque specie di mwiwretrovirus HTLV:

• mwjgHTLV-I: mwjwmwkaScoperto in mwkqGiappone nel mwkg1977, è in grado di provocare mwkwleucemie-mwlalinfomi dell'adulto mwlqa cellule T e paraparesi spastica tropicale. L'HTLV-I è endemico nelle isole tropicali (mwlgGiamaica, mwlwMartinica, mwmaSeychelles, mwmqTumaco, mwmgBarbados, mwmwGuadalupa, mwnaHaiti, mwnqMadagascar, mwngHawaii, mwnwCaraibi, ecc.) e in mwoaPapua Nuova Guinea, mwoqKenya, mwogIndia meridionale, mwowFlorida, mwpaPanama, mwpqNuovo Messico, mwpgGiappone, mwpwBrasile, mwqaVenezuela.

• mwqgHTLV-II: mwqwmwraPresenta un'omologia genetica di circa il 70% con l'HTLV-I. È in grado di provocare la mwrqtricoleucemia o mwrgleucemia a cellule capellute, ma (come si è scoperto in seguito) anche paraparesi spastica. L'HTLV-II è isolabile fra tossicodipendenti dell'mwrwarea mediterranea.

• mwsqHTLV-III e mwsgHTLV-IV: mwswmwtaFino a qualche anno fa, queste due sigle rappresentavano denominazioni alternative rispettivamente per i virus mwtqHIV-1 e mwtgHIV-2. Infatti, ricordiamo che l'HIV-1 fu scoperto sia da mwtwLuc Montagnier che lo chiamò "LAV", sia da mwuaRobert Gallo che lo chiamò "HTLV-III" per le somiglianze con HTLV-I e HTLV-II. Solo in seguito venne scelto il nome "HIV", ma la denominazione "HTLV-III" continuò a essere occasionalmente utilizzata. mwuqAttualmente, invece, con queste due sigle si indicano due virus scoperti nel mwug2005 nelle regioni rurali del mwuwCamerun; essi sono trasmessi dalle mwvascimmie ai cacciatori mediante morsi e graffi. L'HTLV-III risulta simile all'STLV-III (mwvqSimian T-lymphotropic virus ossia mwvgVirus dei linfociti T della Scimmia di tipo 3), mentre l'HTLV-IV non sembra somigliare ad alcun altro virus.

• mwwaHTLV-V mwwqmwwgFu isolato per la prima volta dall'italiano mwwwVittorio Manzari ed è conosciuto come virus di Manzari. Si sospetta che esso sia associato alla mwxamicosi fungoide e alla mwxqsindrome di Sézary, anche se la teoria dell'origine virale di queste ultime non ha avuto conferme certecite-ref-2[2].

HTLV-1 è un virus oncogeno con particolare tropismo per le cellule T mwzaCD4+, principale bersaglio della trasformazione neoplastica. A differenza di numerosi mwzqretrovirus murini, non contiene un mwzgoncogene e non è stata riscontrata alcuna integrazione in prossimità di un mwzwprotoncogene cellulare. La sua patogenesi quindi non è riconducibile né ai mwaaretrovirus trasformanti acuti né ai cronici. L'integrazione virale è di tipo clonale (il sito d'integrazione è identico in tutte le cellule di un dato tumore).

HTLV-1 comprende i geni mwaggag, pol ed env e le sequenze LTR (mwawLong Term Repeat) tipiche di altri mwbqretrovirus ma, contrariamente ad altri mwbgvirus leucemici, contiene un'altra regione detta mwbwtax e pare che la causa della sua mwcaattività trasformante risieda proprio in questo mwcqgene. Il prodotto di tax, l'omonima proteina, è essenziale per la replicazione virale dal momento che induce la trascrizione dell'mwcgmRNA virale agendo sulla sequenza LTR all'estremo 5'.

La proteina tax può anche attivare la mwdatrascrizione di geni cellulari coinvolti nella proliferazione e nella differenziazione delle cellule T, tra cui il gene FOS, il gene SIS, i geni codificanti per l'mwdginterleuchina 2 (IL-2) e il suo recettore e il gene per il mwdwfattore di crescita mieloide GM-CSF. Inoltre inattiva l'inibitore del mweaciclo cellulare p16/INK4a e promuove l'attivazione della mweqciclina D, deregolando in questo modo il ciclo cellulare. Tax attiva anche mwegNF-κB, un mwewfattore di trascrizione che regola un gran numero di geni fra cui quelli di sopravvivenza e mwfaantiapoptotici. Infine mette a repentaglio la stabilità genomica della cellula tramite l'interferimento con le funzioni di riparazione del DNA, inibendo l'espressione di beta-mwfqDNApol, e l'inibizione dei check points del ciclo cellulare mediati da ATM (attivati in caso di danno al DNA).

Le principali tappe che conducono allo sviluppo della mwgaleucemia/mwgqlinfoma a cellule T sono:

1. mwhaInfezione da HTLV-1 che causa l'espansione di una popolazione cellulare policlonale non maligna attraverso gli effetti stimolanti sulla proliferazione di tax

2. accumulo di mwhgmutazioni e anomalie cromosomiche nella popolazione dovuta all'instabilita genomica indotta da tax

3. emersione di una popolazione di cellule T neoplastiche

4. replicazione delle cellule indipendentemente dalla presentazione del proprio antigene per via della stimolazione mwiqautocrina da IL-2 indotta da taxcite-ref-3[3].

HTLV-1 si replica lentamente e resta latente molto a lungo (anche 30 anni) nelle cellule infettate.

Poiché HTLV-1 regola la trascrizione cellulare tramite una proteina che è in grado di legarsi a sequenze regolative del gene, le sequenze LTR, viene definito retrovirus transattivante.

Infezione da HTLV-1 può esser rilevata mediante test su siero come mwkgELISA per la ricerca di antigeni virali e anticorpi specifici o RT-PCR per evidenziare la presenza di RNA virale.

La prevenzione mediante uso del mwlqpreservativo è un valido mezzo per prevenire la trasmissione di tali virus durante i rapporti sessuali.

cite-note-11. ↑ mwnamwnqmwngHTLV in Vocabolario - Treccani, su mwnwtreccani.it. mwoaURL consultato il 27 novembre 2021.

cite-note-22. ↑ Gianni Bonadonna; Gioacchino Robustelli Della Cuna, Pinuccia Valgussa, Medicina oncologica (8ª edizione) p. 1442, Milano, Elsevier Masson, 2007. ISBN 978-88-214-2814-2

cite-note-33. ↑ mwqaKumar, V., mwqqmwqgRobbins e Cotran - Le basi patologiche delle malattiemwqw : Patologia generale., Elsevier Health Sciences Italy, 2011, mwraISBNmwrq 9788821433849, mwrwOCLCmwsa mwsq882775759. mwsgURL consultato il 30 agosto 2018.

• mwtgPatrick R. Murray, Microbiologia medica, Roma, EMSI, 2008, ISBN 978-88-86669-56-6.

• V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto, J.C. Aster, Robbins e Cotran - Le basi patologiche delle malattie VIII Edizione, Elsevier-Masson, 2010

• mwuwLeucemia

• mwvqRetrovirus

• mwvwVirus (biologia)

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